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Sintomas iniciais de demência em cinco adultos A hormona de crescimento humana que receberam quando crianças, há décadas, pode agora ser interrompida com tratamento médico, sugere um novo estudo.
O estudo, publicado segunda-feira na revista Nature Medicine, fornece a primeira evidência relatada da doença de Alzheimer adquirida clinicamente na população viva. Nestes casos, os sintomas iniciais de demência dos pacientes podem ser o resultado de uma possível transferência da proteína beta amilóide, um componente chave da doença de Alzheimer. Acumula placas no cérebro.
Formação anormal de proteína beta amilóide A contaminação com beta-amilóide no cérebro está associada à doença de Alzheimer e o novo estudo sugere que pode ter uma ligação com os primeiros sintomas de demência experimentados pelos pacientes no estudo. Os resultados do estudo não sugerem que a doença de Alzheimer seja infecciosa ou se espalhe como infecções virais ou bacterianas, mas levantam novas questões sobre a doença de Alzheimer e outras doenças degenerativas.
“Devo enfatizar que estes são casos muito raros, e a maioria deles está relacionada com procedimentos médicos que já não são utilizados”, disse John Collinge, principal autor do estudo e diretor do Instituto de Doenças Brion de Londres, num comunicado de imprensa. apresentação.
Todos os cinco adultos tiveram deficiência de hormônio do crescimento quando crianças e os hormônios do crescimento hipofisário foram produzidos de uma maneira específica. O Glândula pituitária Localizado na base do cérebro e Hormônio de crescimento humanoOu HGH, um hormônio natural que a glândula produz e libera, que promove o crescimento das crianças.
Entre 1959 e 1985, pelo menos 1.848 destes pacientes no Reino Unido foram tratados com hormônio de crescimento humano obtido da glândula pituitária de um cadáver, de acordo com o estudo. Naquela época, esse tratamento também era utilizado em outras partes do mundo. incluindo os Estados Unidos. A abordagem terapêutica foi interrompida após um caso Uma doença cerebral rara chamada doença de Creutzfeldt-Jakob eram descobriu-se que está relacionado O Administração de hormônio de crescimento humano contaminado de cadáveres.
Novo estudo sugere exposições repetidas, por muitos anos, Tratamentos com HGH derivado de cadáveres contaminados com príons associados à doença de Creutzfeldt-Jakob e sementes de beta amilóide podem propagar a doença de Alzheimer. Os príons são Proteínas que podem atuar como agentes transmissíveis Doenças neurodegenerativas.
No seu estudo, os investigadores escreveram que a doença de Alzheimer pode, em algumas circunstâncias, ser contagiosa, semelhante às condições chamadas “”.Doenças príon”- uma família de doenças neurodegenerativas progressivas raras associadas a proteínas príon, incluindo Creutzfeldt-Jakob doença ou DCJ. Embora a doença de Alzheimer não seja uma doença priónica, alguns são Um estudo separado Duas proteínas que são características da doença de Alzheimer – beta amilóide e tau – comportar-se como príons.
“O que está acontecendo na doença de Alzheimer é muito semelhante, em muitos aspectos, ao que está acontecendo nas doenças causadas por príons humanos, como a DCJ”, disse Koling na entrevista coletiva. “Isso levanta implicações para abordagens terapêuticas para a doença de Alzheimer.”
Em 2015, pesquisadores descreveram anteriormente “Possíveis evidências” Que Transfecção de proteína beta amilóide O desenvolvimento de um cadáver é possível desde o hormônio até o receptor e então Em 2018Eles estudaram isso em ratos de laboratório.
“Agora fornecemos evidências de que a doença de Alzheimer se espalha sob certas condições”, escreveram em seu estudo pesquisadores da University College London e do Hospital Nacional de Neurologia e Neurocirurgia do Reino Unido. Embora acrescentem que este tipo de propagação é “raro”, não há nenhuma sugestão de que o beta amilóide se espalhe entre pessoas em atividades diárias ou em cuidados médicos de rotina modernos.
“Depois que as hormonas de crescimento humano caíram em desuso na década de 1980 devido a preocupações com a propagação da doença de Creutzfeldt-Jakob, foram implementados procedimentos rigorosos para reduzir a contaminação cruzada. Mas à luz destas descobertas, os investigadores sugerem que as práticas clínicas devem ser reconsiderado para garantir que casos raros de transmissão da doença de Alzheimer não ocorram no futuro”, disse a Dra. Susan Kohlhaus, diretora executiva de pesquisa e parcerias da Alzheimer's Research UK, sobre o novo estudo em uma declaração escrita distribuída pelo Centro com sede no Reino Unido para mídia científica.
“Este estudo sugere que, em circunstâncias muito raras, a doença de Alzheimer pode ser transmitida entre humanos através do hormônio de crescimento humano de doadores falecidos. Deve-se enfatizar que este tratamento não é mais usado hoje e foi substituído pelo hormônio de crescimento sintético”, disse Kohlhaas no declaração. “Também é importante enfatizar que este é o único caso registrado de propagação da doença de Alzheimer entre humanos”.
Dr., que não esteve envolvido no novo estudo. Richard Isaacson disse por e-mail que já suspeitava há algum tempo que a doença de Alzheimer poderia ter alguma transmissibilidade semelhante às doenças por príons, mas pesquisas anteriores que ele viu não conseguiram provar isso.
“Em comparação com trabalhos anteriores, deve haver algo diferente sobre como o HGH pode ter afetado os receptores deste estudo”, disse Isaacson, diretor de pesquisa do Instituto de Doenças Neurodegenerativas da Flórida.
Ele acrescentou que, como este tipo de terapia com hormônio do crescimento humano não está na prática clínica, “o público não tem nada a temer”, mas o estudo enfatiza a importância de esterilizar e esterilizar os instrumentos entre as cirurgias.
Embora não haja nenhuma sugestão de que a beta-amiloide possa ser transmitida entre indivíduos em atividades diárias, o seu reconhecimento “enfatiza a necessidade de reconsiderar medidas para prevenir transmissões acidentais através de outros procedimentos médicos e cirúrgicos”, escreveram os investigadores no estudo.
“Estou interessado em saber como estes resultados podem informar potenciais alvos e estratégias terapêuticas no futuro”, disse Isaacson sobre a doença de Alzheimer.
Os pesquisadores estudaram oito casos em que uma pessoa tinha histórico de tratamento com hormônio de crescimento humano obtido da glândula pituitária de um cadáver. Todos eram considerados crianças. Cinco pacientes estavam vivos no momento do estudo e tinham mais de 50 anos. Os outros três morreram aos 57, 54 e 47 anos.
Cinco pacientes apresentaram sintomas consistentes com demência de início precoce e três desses cinco foram diagnosticados com Alzheimer antes do estudo, descobriram os pesquisadores. Quatro pacientes começaram a apresentar sintomas entre 48 e 49 anos. O paciente restante teve início dos sintomas aos 55 anos.
“Descobrimos que é possível que a patologia beta-amilóide se espalhe e contribua para o desenvolvimento da doença de Alzheimer”, disse o Dr. Kargi Banerjee, primeiro autor e pesquisador do estudo. Instituto de Doenças Priônicas da University College Londondisse em uma mensagem libertação
“A transmissão ocorreu após o tratamento com o agora obsoleto hormônio do crescimento e repetidos tratamentos com o material contaminado ao longo dos anos”, disse Banerjee. “Não há indicação de que a doença de Alzheimer possa ser adquirida através de contato próximo ou durante cuidados de rotina”.
O novo estudo, disse o Dr. James Calvin, diretor do Comprehensive Center for Brain Health da UHealth, University of Miami Health System, é o primeiro que ele ouviu sobre a propagação da doença de Alzheimer em humanos.
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“Os casos tiveram início muito jovem, o que levanta a suspeita de fatores estranhos. Em geral, o início precoce está ligado a mutações genéticas, mas como isso não foi detectado, a causa mais comum seria a terapia com hormônio de crescimento cadavérico. é necessário”, disse Calvin, que não esteve envolvido no estudo, por e-mail.
“Eu diria que neste momento não há nada que precisemos fazer na prática clínica, mas certamente nos ajuda a fazer novas questões científicas. Proteínas envolvidas em doenças cerebrais, como a proteína príon na doença de Creutzfeldt-Jakob e na encefalopatia espongiforme bovina, são transmissíveis”, disse ele. “Além disso, outras proteínas envolvidas em doenças como a alfa-sinucleína na doença de Parkinson e a demência com corpos de Lewy partilham algumas destas propriedades, mas não parecem ser transmissíveis. A ciência das proteínas amiloide e tau na doença de Alzheimer pode necessitar de ser reexaminada.
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